?【神經(jīng)元解釋】：神經(jīng)組織的主要成分。能感受刺激和傳導(dǎo)沖動。分為細胞體和突起兩部分。細胞體供應(yīng)神經(jīng)元的營養(yǎng)。突起有兩種，一種叫樹突，短而分枝多，接受沖動；另一種叫軸突，只有一條，細長而分枝少，傳出沖動。相似詞：元神 神經(jīng) 神經(jīng)質(zhì) 發(fā)神經(jīng) 神經(jīng)病 腦神經(jīng) 交感神經(jīng) 神經(jīng)錯亂

(1) 果然，研究小組發(fā)現(xiàn)每個神經(jīng)元都是一個接一個地被觸發(fā)。

(2) 因此腦NADPH氧化酶的活化早于腦部炎癥和神經(jīng)元的凋亡.

(3) 兩組工作人員都對大批仿制神經(jīng)元細胞進行模擬并讓這些細胞之間互相聯(lián)系，兩個模型都遠沒達到實時工作。

(4) 致熱原使14例熱敏神經(jīng)元放電頻率減少；使11例冷敏神經(jīng)元放電頻率增加。

(5) 雌老鼠，神經(jīng)元所具有的CRF接受器比雄老鼠更為緊密地受到激素的約束，因此對CRF的反應(yīng)也就比較大。

(6) 但神經(jīng)元和神經(jīng)纖維在每一次興奮后，都會有一個不應(yīng)期。

(7) 深海魚油和藍莓能刺激新的神經(jīng)元的生長。

(8) 方法在經(jīng)典的HH神經(jīng)元模型上，用不同頻率和振幅的正弦電流作為刺激信號，仿真研究神經(jīng)元的放電情況。

(9) 神經(jīng)元在上丘的上層有明確的接收區(qū).

(10) 研究了一種新的多輸出神經(jīng)元模型。

(11) 我們從每個電極端接收到電子信號，我們說明去聽哪個神經(jīng)元，這樣就得到了一張彩色圖片。

(12) 上述結(jié)果表明，用藜蘆堿處理可使初級感覺神經(jīng)元產(chǎn)生一種觸發(fā)性振蕩，該振蕩機制可能與觸發(fā)痛的發(fā)作有關(guān)。

(13) 本文構(gòu)造從感覺神經(jīng)元、僧帽細胞到大腦皮層神經(jīng)元，并反饋到顆粒細胞的嗅覺神經(jīng)系統(tǒng)模型。

(14) 絲裂原激活的蛋白激酶又稱細胞外信號調(diào)節(jié)激酶，具有神經(jīng)元信號傳導(dǎo)功能，參與多種發(fā)育過程。

(15) 脊髓背角神經(jīng)元超興奮性被認為是病理性疼痛發(fā)生的重要原因。

(16) 在突觸發(fā)生時期，酒精誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產(chǎn)生的原因之一。

(17) 結(jié)論視聽通路在中樞可能有聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元互通信息。

(18) 這些神經(jīng)元會對釘耙的遠端所感受到的刺激物做出反射式放電，而對猴子手里抓著的這一端則沒有反射。

(19) 標記神經(jīng)元以頸靜脈節(jié)最多，部分出現(xiàn)于結(jié)狀節(jié)和巖神經(jīng)節(jié)。

(20) 這一方法將對闡明某些神經(jīng)元退行性變疾病的機理提供有用的線索。

(21) 經(jīng)實驗證實，放射狀膠質(zhì)細胞可以產(chǎn)生大腦皮質(zhì)的投射神經(jīng)元，但是不產(chǎn)生源于端腦腹側(cè)的中間神經(jīng)元。

(22) 1999年，五個不同研究團隊不約而同發(fā)現(xiàn)這個酵素，其含量在腦神經(jīng)元里頭特別豐富。

(23) 實驗證據(jù)的收集是依靠一些電子探針。研究人員將電子探針插入受試者鼻腔內(nèi)，測量受試者在嗅聞各種氣味時嗅覺神經(jīng)元所產(chǎn)生的信號變化。

(24) 結(jié)果表明，藍斑是非膽堿能的，很藍斑腹側(cè)部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)含有膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶陽性反應(yīng)神經(jīng)元。

(25) 方法：胚胎大鼠脊髓神經(jīng)細胞原代培養(yǎng)，倒置相差顯微鏡下進行細胞記數(shù)和顯微測量，觀察神經(jīng)元存活和生長分化的狀況。

(26) 結(jié)論野木瓜注射液除影響髓鞘和軸突膜結(jié)構(gòu)外還通過調(diào)制初級感覺神經(jīng)元電壓門控性鈉通道，影響痛覺信息中樞傳入產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。

(27) 研究了基于電焊條化學(xué)成分與熔敷金屬抗拉強度的關(guān)系；討論了網(wǎng)絡(luò)隱含層神經(jīng)元個數(shù)對預(yù)報結(jié)果的影響及其變化規(guī)律。

(28) 其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網(wǎng)絡(luò)傳導(dǎo)中的較嚴重異常的神經(jīng)振蕩對周圍正常神經(jīng)元產(chǎn)生的動作電位的影響。

(29) 在大鼠下丘腦離體腦片上，用電生理細胞外記錄法研究了前連合核神經(jīng)元的放電頻率及其波形。

(30) 以往的研究表明，電刺激或損毀杏仁中央核明顯改變臂旁核味覺神經(jīng)元的活動。

(31) 一種名為“二型離子通道視紫質(zhì)”的海藻蛋白質(zhì)浸浴在藍光中時，會激活神經(jīng)元，相對的嗜鹽菌紫質(zhì)在黃光下則會抑制神經(jīng)元。

(32) 在神經(jīng)元的反應(yīng)中心，抑制或易化的百分比最低，遠離反應(yīng)中心，抑制或易化的百分比提高。

(33) 可卡因組子鼠額葉皮質(zhì)神經(jīng)元發(fā)育不良，層次結(jié)構(gòu)不清；其海馬錐體細胞極性紊亂，發(fā)育不良。

(34) 她說：“但如果只有一個子集的神經(jīng)元是時刻有效的，連接體就會發(fā)生分歧。”。

(35) 直接在大腦植入連接似乎是可行的，只要數(shù)據(jù)流量夠低。由于人類大腦的延展靈活性，可能不需要精確確定具體的神經(jīng)元目標。

(36) 基于模糊邏輯理論和人工神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)，提出了將模糊神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)應(yīng)用于變壓器故障診斷的方法。

(37) 利用血液去培育干細胞獲得成功以后，朱敏設(shè)法誘導(dǎo)它們分化成三種細胞系：先是骨骼和軟骨細胞，然后是肌細胞，再是神經(jīng)元。

(38) 通過很多符號之一，專業(yè)的神經(jīng)元的收集的活動，每個大腦模件描述一個屬性。

(39) 在前面介紹模型的基礎(chǔ)上，本文考慮溫度對神經(jīng)元動作電位變化的影響。

(40) 本文提出一種基于兩個神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的模糊參數(shù)自校正控制器，實現(xiàn)活性污泥過程的智能控制。

(41) 動作電位，對于可興奮細胞，包括神經(jīng)元和一些內(nèi)分泌細胞，是一種非常重要的生理信號。

(42) 原代培養(yǎng)海馬神經(jīng)元的氧化損傷：雄激素有拮抗效應(yīng)嗎？

(43) 結(jié)論：托吡酯對谷氨酸鈉和癲癇發(fā)作引起的神經(jīng)元死亡有保護作用。

(44) 但支配咽肌的前運動神經(jīng)元位于孤束核的什么部位還不清楚。文內(nèi)用假狂犬病毒研究了大鼠咽肌前運動神經(jīng)元在孤束核中的定位。

(45) 結(jié)論：炎性痛時，脊髓傷害性感受神經(jīng)元內(nèi)PKC激活可以促進NOS表達和NO的產(chǎn)生。

(46) 最后，出現(xiàn)了由神經(jīng)元特異啟動子促發(fā)的轉(zhuǎn)基因的報道基因表達的增加，同時出現(xiàn)了依賴于膠質(zhì)特異啟動子的基因表達的下降。

(47) 除了形成電子信號的突觸以外，還有使得神經(jīng)元之間產(chǎn)生直接化學(xué)通信的縫隙連接。

(48) 大多神經(jīng)元在性愛與暴力行為進行時都會處于激活狀態(tài)。但是有少數(shù)神經(jīng)元在這兩種行為不一致時得到了激活。

(49) 有趣的是，外膝體神經(jīng)元的最佳時間頻率與該頻譜能量變異最大的頻率段重合。

(50) 還有另一種極端的途徑。我們發(fā)現(xiàn)，許多系統(tǒng)都是將并行運作的部件拼接在一起，很像大腦的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)或者螞蟻群落。

(51) 結(jié)論：電擊應(yīng)激可造成大鼠空間參考記憶獲得和維持能力的損傷，減少大鼠海馬各亞區(qū)及齒狀回神經(jīng)元性一氧化氮合酶陽性細胞數(shù)。

(52) 脊髓損傷后8周，HRP逆行示蹤法顯示C組脊髓損傷頭端少量標記陽性的神經(jīng)元胞體和軸索。

(53) 這是基于神經(jīng)肽，神經(jīng)元影響其他神經(jīng)元后散發(fā)出的類似激素的化學(xué)物質(zhì)。

(54) 神經(jīng)元細胞體的形狀有圓形,卵圓形,錐形,梭形,星形或半月形.

(55) 陽性神經(jīng)元廣泛分布于間腦的各核區(qū)內(nèi)。

(56) 采用模糊邏輯和神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)控制策略，設(shè)計了新的控制算法來解決閥控馬達控制問題。

(57) 結(jié)果表明，神經(jīng)元PID控制較常規(guī)PID控制具有更好的魯棒性，更適合用于變頻空調(diào)系統(tǒng)的控制中。

(58) 部分初級傳入神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)結(jié)狀節(jié)內(nèi)。

(59) 研究表明，PKC不僅參與傷害性感受的中樞敏化機制，而且在初級傷害性感覺神經(jīng)元的敏化中起著非常重要的作用。

(60) 新生神經(jīng)元不是由成熟神經(jīng)細胞產(chǎn)生的，而是來源于終身存在于大腦中的神經(jīng)干細胞。

(61) 非膽堿能神經(jīng)元的神經(jīng)介質(zhì)蛙皮素興奮可引起生長抑素分泌增加，進而引起胃酸分泌減少。

(62) 研究資料證實，應(yīng)激可引起海馬結(jié)構(gòu)和功能的損害，如海馬神經(jīng)元丟失、樹突的萎縮等。進一步研究發(fā)現(xiàn)，慢性心理社會應(yīng)激可導(dǎo)致海馬不同區(qū)域神經(jīng)元凋亡的發(fā)生。

(63) 當科學(xué)家破壞癢覺神經(jīng)元，老鼠就再也不會有沖動對已知的癢刺激做出抓癢的反應(yīng)。

(64) 事實上，一平方毫米的大腦皮層上有10萬多個神經(jīng)元。

(65) 大腦藍斑區(qū)部位的神經(jīng)元是去甲腎上腺素的主要來源之一，去甲腎上腺素是大腦中重要的免疫抑制劑，防止神經(jīng)元發(fā)生炎癥和應(yīng)激反應(yīng)。

(66) 目的：探討面神經(jīng)損傷與修復(fù)條件下，面神經(jīng)核運動神經(jīng)元信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3的活性以及DNA結(jié)合活性的變化。

(67) 結(jié)論低濃度TNF誘導(dǎo)能促進海馬結(jié)構(gòu)神經(jīng)元的發(fā)育，影響樹突的分枝和延長。

(68) 由于鐵可導(dǎo)致DA神經(jīng)元死亡，因此鐵含量的增加可能是DA含量減少的原因之一，甲磺酸去鐵胺具有保護DA神經(jīng)元的作用。

(69) 結(jié)論間充質(zhì)干細胞能提高脊髓神經(jīng)元的細胞活性，并能促進軸突生長。

(70) 針對神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中傳統(tǒng)神經(jīng)元模型在結(jié)構(gòu)和信息存儲能力上存在的不足，提出了一種基于廣義子波基函數(shù)網(wǎng)絡(luò)的神經(jīng)元集聚模型。

(71) 既然自然系統(tǒng)進化出了不光能應(yīng)對，還能利用噪音的系統(tǒng)，比如神經(jīng)元利用隨機共振，有沒有可能自然也發(fā)現(xiàn)了使用噪音進行計算的發(fā)放？

(72) 持續(xù)去極化電流刺激可誘發(fā)DRG神經(jīng)元發(fā)生重復(fù)放電，其放電頻率與去極化程度成正比。

(73) 2008年，他的團隊模擬了第一個由10000個大腦皮層神經(jīng)元組成的微電路。大腦皮層正是大腦那些有趣功能的誕生之地。

(74) 利用免疫組織化學(xué)方法檢測神經(jīng)元特有巢蛋白。

(75) 結(jié)論：NURR1基因結(jié)合神經(jīng)干細胞有效改善了帕金森病模型癥狀，提高移植后酪氨酸羥化酶陽性神經(jīng)元細胞的數(shù)量。

(76) 討論了運動目標的檢測機制和R3神經(jīng)元方向選擇性響應(yīng)的形成原因，并分析了感受野時空特性對運動目標檢測的影響。

(77) 目的探討環(huán)化酶激活劑對周圍神經(jīng)損傷后感覺神經(jīng)元的保護作用。

(78) 中腦的一些區(qū)域的多巴胺神經(jīng)元，如腹側(cè)被蓋區(qū)和黑質(zhì)致密部，在對獎賞期待中起關(guān)鍵作用。

(79) 目的：研究毒扁豆堿阻斷交感節(jié)神經(jīng)元煙堿受體的作用機理。

(80) 同時，藥理學(xué)實驗提示，神經(jīng)元對牛磺酸的攝取可能是長時程增強誘導(dǎo)的關(guān)鍵步驟。

(81) 目的：研究間歇性低氧對大鼠海馬神經(jīng)元突觸可塑性的影響。

(82) 另研究小組驚奇的是，側(cè)腦室室管膜下區(qū)每一不同區(qū)域的成體神經(jīng)干細胞僅產(chǎn)生特定亞型的中間神經(jīng)元。

(83) 另外，在中縫大核、旁巨細胞外側(cè)核及前庭神經(jīng)核也觀察到雙標神經(jīng)元。

(84) 在此標本上記錄到了頸4，5脊神經(jīng)腹根及延髓神經(jīng)元的節(jié)律性放電活動。

(85) 該回路允許探測氣味的神經(jīng)元激發(fā)或抑制下游的中間神經(jīng)元，它們控制一致的爬行和轉(zhuǎn)身行為。

(86) 為了測試這個想法，菲力普斯及同事培養(yǎng)出能產(chǎn)生少量人類超氧化物歧化酶SOD1的果蠅，而且讓SOD1只在運動神經(jīng)元表現(xiàn)。

(87) 為了提高中厚板軋機軋制力的預(yù)報精度，采用軋制力模型自適應(yīng)與人工神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)相結(jié)合的方法進行中厚板軋制力的在線預(yù)報。

(88) 該節(jié)前神經(jīng)元的交感神經(jīng)系統(tǒng)，其胞體在胸腰椎地區(qū)的脊髓，稱為胸記名表決。

(89) 成年鳴禽前腦的某些區(qū)域具有神經(jīng)元的再生現(xiàn)象.

(90) 用蓋玻片培養(yǎng)法表明,該組份有促進神經(jīng)元突起生長的作用.

(91) 目的：研究滋補脾陰方藥對背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元缺氧損傷的保護作用，并初步探討其作用機理。

(92) 透射電鏡觀察結(jié)果表明，煙粉虱觸角上起嗅覺作用的錐形感器和腔錐感器均由表皮壁、鞘細胞和感覺神經(jīng)元等結(jié)構(gòu)組成。

(93) 在領(lǐng)域的神經(jīng)科學(xué)，他們經(jīng)常被辨認作為在實驗室分析執(zhí)行具體生理機能的小組神經(jīng)元。

(94) 此受體系統(tǒng)在交感神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的移行方面起重要作用。

(95) 在受到長的強度不變的去極化電流時，多數(shù)神經(jīng)元表現(xiàn)出明顯的鋒電位頻率適應(yīng)。

(96) 可以幫助預(yù)測分子的毒性和分子功能。最近我見到一個報道，有人試圖用神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)來發(fā)明超硬材料。

(97) 據(jù)估計，構(gòu)成大腦的溝通網(wǎng)絡(luò)的神經(jīng)元有一千億。

(98) 數(shù)十年前，神經(jīng)科學(xué)家使用堅硬的金屬電極，一次只能記錄一個神經(jīng)元的活性；如果移動電極過猛，還會傷到腦組織。

(99) 針對單隱層感知器的硬件設(shè)計進行了計算機仿真，得到了滿足設(shè)計要求的隱層神經(jīng)元個數(shù)和量化比特數(shù)。

(100) 配對神經(jīng)元之間的相互易化作用不僅表現(xiàn)在放電率增加上，也表現(xiàn)在頻率調(diào)諧曲線的擴寬，即頻率響應(yīng)范圍擴大。

(101) 采用雞胚骨骼肌提取液，誘導(dǎo)神經(jīng)干細胞向膽堿能神經(jīng)元方向分化。

(103) 依據(jù)RBF神經(jīng)元模型的幾何解釋，提出一種新的構(gòu)造型神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)分類算法。

(104) 以往的BP算法調(diào)節(jié)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的權(quán)值，其網(wǎng)絡(luò)的隱層結(jié)點數(shù)、網(wǎng)絡(luò)學(xué)習(xí)快慢程度及網(wǎng)絡(luò)的泛化能力都與網(wǎng)絡(luò)的激勵函數(shù)有關(guān)的。

(106) 金斯利實驗室的學(xué)生檢視了星狀膠細胞，那是可提供神經(jīng)元營養(yǎng)及結(jié)構(gòu)支撐的神經(jīng)膠細胞。

(107) 本文應(yīng)用神經(jīng)元來實現(xiàn)普通多值邏輯控制器，在此基礎(chǔ)上提出了加權(quán)因子的自學(xué)習(xí)算法，并用數(shù)字仿真證明了算法的有效性。

(108) 人類的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)確實包括布羅卡區(qū)在內(nèi)，那可是大腦皮質(zhì)最基本且重要的語言中樞。

(109) 背景：神經(jīng)元型一氧化氮與突觸可塑性有關(guān)，為正常學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵遞質(zhì)。

(110) 伯恩斯坦博士和她的同事還提出一種模型，即當給予非條件刺激物后給予條件刺激，聯(lián)想性學(xué)習(xí)就會發(fā)生，即觸發(fā)了會聚神經(jīng)元。

(111) 目的：研究脊髓背角膠質(zhì)層神經(jīng)元在超極化脈沖刺激下的細胞膜反應(yīng)性，揭示神經(jīng)元在超極化狀態(tài)下膜的基本性質(zhì)。

(113) 但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經(jīng)元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內(nèi)外少見報道。

(114) 在有噪聲的情況下，弱的信號可以使神經(jīng)元產(chǎn)生發(fā)放。

(115) 在HH神經(jīng)元模型中分析時間序列的暫態(tài)過程部分,求出了暫態(tài)過程的頻率成分.

(116) 誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細胞為神經(jīng)元：是分化，轉(zhuǎn)分化，還是人造假象？

(117) 羥色胺神經(jīng)元產(chǎn)生于中縫核，該核靠近大腦基底部。這種神經(jīng)元帶有像線一樣伸展很長的軸突，達至很遠的區(qū)域。

(118) 一個感器聯(lián)結(jié)著兩個特化的真皮細胞和一個雙極神經(jīng)元.

(119) 如果在網(wǎng)絡(luò)中，用運動神經(jīng)元代替錐體細胞，網(wǎng)絡(luò)的行為會大大改觀。

(120) 在脊柱運動神經(jīng)元變性的小鼠模型中，本品能改善其可動性。

(121) 本文介紹一種子網(wǎng)絡(luò)級故障交叉撕裂搜索的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)診斷方法。

(123) 皮層下神經(jīng)元的去抑制整合野參與傳遞視覺圖像中的低空間頻率信息，并與色覺恒定性機制有關(guān)。

(124) 結(jié)論：嗎啡對慢性神經(jīng)損傷性大鼠脊髓背角投射神經(jīng)元誘發(fā)性放電活動的抑制作用明顯減弱，主要與慢性神經(jīng)損傷性大鼠脊髓GABA減少有關(guān)。

(125) 前額葉皮層的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)使得神經(jīng)元持續(xù)放電，從而在毫無外界提醒的情況下也能將信息記在腦中。

(126) 這些局麻劑可以阻斷鈉通道,因此不僅僅阻滯了感覺神經(jīng)元,也同時阻滯了幾乎所有其他神經(jīng)元的興奮性.

(127) Broccoli說，他的團隊正在測試老鼠細胞所創(chuàng)建的神經(jīng)元是否可能的有益于已培養(yǎng)具有帕金森病樣的小鼠和大鼠。

(128) 胃語，暗示我們腸神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)常被忽視了，它深邃博大，以致一些科學(xué)家給它起了個綽號“第二大腦”。

(129) 當神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位時，細胞膜上的通道會打開，讓鈣離子流入細胞，涌入的鈣離子會刺激神經(jīng)傳遞物的釋放。

(130) 結(jié)果：慢性低氧高二氧化碳使大鼠大腦神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞水腫，伴有細胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等細胞器的變化，并使SOD含量降低，MDA、XOD含量升高。

(131) 為做這個實驗，他們將包含完整的感覺神經(jīng)元、加壓素釋放神經(jīng)元和時鐘神經(jīng)元的老鼠大腦分離成薄片。

(133) 但是，神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)如何協(xié)同產(chǎn)生這些任務(wù)，個中機理依然讓人捉摸不透。

(134) 在臂旁核內(nèi)，HRP逆標神經(jīng)元的主要分布區(qū)與BDA順標纖維和終末的主要分布區(qū)重疊。

(135) 神經(jīng)元從事著不可悉數(shù)的微電路脈沖活動，并由此產(chǎn)生思維，感覺，交流以及一些其他腦力活動。

(136) 第三種是聯(lián)絡(luò)這兩種神經(jīng)元的中間神經(jīng)元。

(137) 峽視核神經(jīng)元之間的電突觸和電場效應(yīng)能使神經(jīng)元的放電同步化。

(138) 運動神經(jīng)元病是神經(jīng)科疑難重癥，歸屬于中醫(yī)“痿證”范疇。

(139) 結(jié)論：在馬桑內(nèi)酯誘導(dǎo)的癲癇發(fā)作中，三磷酸腺苷敏感鉀通道開放的作用是降低動作電位頻率、保護神經(jīng)元，可能起一種負反饋調(diào)節(jié)作用。

(140) 他同樣相信，只有在一種情況下，即從血液中傳遞營養(yǎng)物質(zhì)給神經(jīng)元，軸突可以于其他細胞融合形成連接點。

(141) 平肝熄風(fēng)湯能維持線粒體關(guān)鍵酶CCO活性，改善細胞有氧代謝，減少細胞凋亡，此可能為本方對腦出血繼發(fā)性神經(jīng)元損傷保護機制之一。

(143) 讓猴子接受釘耙使用訓(xùn)練的過程會改變神經(jīng)元的反射方式，即神經(jīng)元變成能夠?qū)︶敯覊虻弥姆秶鷥?nèi)的事物有反射，而不是對手臂夠得著的范圍內(nèi)的事物有反射。

(144) 結(jié)論回轉(zhuǎn)顯著增加皮層神經(jīng)元羰基化蛋白的水平，這可能是神經(jīng)元損傷的重要原因之一。

(145) 羊癲瘋是大家所熟悉的慢性疾病，它病癥是由大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙。

(146) 視覺神經(jīng)元接收感受野內(nèi)的信號輸入。

(147) 因此，現(xiàn)在有人認為這兩種疾病的部分病例可能是同一種神經(jīng)元退行性變疾病的不同表現(xiàn)形式。

(148) 地黃飲子能通過改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來上調(diào)海馬和皮層神經(jīng)元SYN蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復(fù)。

(149) 結(jié)論：心脈靈液在細胞水平上具有神經(jīng)元保護作用。

(150) 但不同于微處理器晶片有許多輸出端,神經(jīng)元就只有一個輸出端,那就是軸突.

(151) 本文旨在應(yīng)用離體全細胞膜片鉗技術(shù)，記錄和分析爪蟾視頂蓋神經(jīng)元閾下振蕩活動。

(153) 當把它們從該位置取出，移植到側(cè)腦室室管膜下區(qū)的另一區(qū)域時，它們還是產(chǎn)生同樣亞型的中間神經(jīng)元。

(154) 該團隊的研究員說，由于果蠅體內(nèi)存在這樣控制脂肪存積和代謝率的神經(jīng)元，使得它可能成為研究人類肥胖的很好的模型。

(155) 應(yīng)用光鏡和電鏡放射自顯影方法，對成年雄性鳴禽白腰文鳥腦中新生神經(jīng)元的起源和分布進行了研究。

(156) 已證實，蒼白球神經(jīng)元放電頻率的降低及簇狀放電的產(chǎn)生與帕金森病運動減少及靜山險震顫等癥狀直接相關(guān)。

(157) 抑制環(huán)腺苷酸生成或者阻礙環(huán)腺苷酸進入離子通道的化學(xué)劑能夠在年老個體中發(fā)揮修復(fù)功能，使神經(jīng)元放電模式恢復(fù)到年輕個體的水平。

(159) 腭帆提肌和咽腭肌的運動神經(jīng)元位于同側(cè)疑核的吻側(cè)部。

(160) 新的生長錐能夠摸索四周現(xiàn)有的神經(jīng)元，從而形成分支。

(161) 海馬體的前部是齒狀回，在動物研究中，齒狀回是新神經(jīng)元生成的部位，我們能對這一部位做組織學(xué)檢查以及染色等等。

(163) 通過實驗證實培養(yǎng)的皮質(zhì)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)存在一種同步自發(fā)鈣振蕩。

(164) 在每次實驗當中，亮線都擺在能引起記錄中神經(jīng)元出現(xiàn)最大反應(yīng)的位置。

(165) 結(jié)果MAP5在培養(yǎng)脊髓神經(jīng)元中呈網(wǎng)狀分布在胞漿及突起中。

(166) 目的觀察帕金森病模型大鼠藍斑核腎上腺素能神經(jīng)元電活動的改變。

(167) 研究背景：在神經(jīng)系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經(jīng)元間信息傳遞的橋梁。

(168) 通過系統(tǒng)辨識的仿真實例，說明了隱層神經(jīng)元激勵函數(shù)對網(wǎng)絡(luò)性能的影響，還驗證了文中提出的NARX神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)具有更快的收斂速度，并且能有效地避免算法陷入局部最小。

(169) 提示靶器官由一群特定的交感節(jié)前神經(jīng)元支配，后者又接受含某種特定神經(jīng)介質(zhì)纖維的支配。

(170) 腦缺氧后神經(jīng)元線粒體損傷不單使細胞發(fā)生能量缺失和功能喪失，還可以介導(dǎo)凋亡調(diào)節(jié)信號，是缺氧損傷后神經(jīng)元凋亡的一個中心環(huán)節(jié)。

(171) 在規(guī)則擷取過程中，可以檢算出多馀無效的隱藏層神經(jīng)元。這些神經(jīng)元可以逕行刪除且不會影響類神經(jīng)網(wǎng)路的原始功能。

(174) 雖然老鼠和人的體內(nèi)的加壓素周期和時鐘神經(jīng)元活動相似，但關(guān)于發(fā)生在夜晚睡覺的動物身上是否有相同的機制的問題仍是未知的。

(175) 有一種說法是有多動癥的孩子和成人的神經(jīng)元細胞的表面接收器分子的形狀出現(xiàn)了異常，而神經(jīng)傳遞素是要連接到這些神經(jīng)元細胞上的。

(176) 然后這兩個搭檔開始刺激傳感神經(jīng)，記錄加壓素釋放神經(jīng)元任何電活動，以監(jiān)測兩組細胞間的通信。

(177) 神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)具有信號分離能力，但傳統(tǒng)的人工神經(jīng)元模型不適合分離同步電機的三相突然短路電流。

(178) 類似的，隔絕神經(jīng)細胞的髓鞘基因也會引起焦慮，它使神經(jīng)細胞在神經(jīng)元循環(huán)和雙向性障礙病人中運行失常。

(179) 結(jié)果：NOS1陽性神經(jīng)元分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的廣泛區(qū)域，包括大腦皮質(zhì)、海馬、齒狀回、間腦和腦干。

(180) 以上結(jié)果表明，杏仁中央核內(nèi)的AMPA受體可能參與杏仁核對臂旁核味覺神經(jīng)元的下行調(diào)控。

(183) 結(jié)論：嗎啡能引起神經(jīng)細胞IA增強，使神經(jīng)元處于超極化狀態(tài)，導(dǎo)致其活動抑制。

(184) 介紹了人工神經(jīng)元模型與神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)基本結(jié)構(gòu)。

(185) 觀察其大腦皮質(zhì)感覺運動區(qū)及海馬CA3區(qū)神經(jīng)元的突觸變化。

(186) 針對實際系統(tǒng)的輸入輸出是與時間有關(guān)的連續(xù)過程，提出了一類用于連續(xù)過程逼近的過程神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)模型。

(187) 總之，如果腦細胞無法產(chǎn)生足夠的能量，并且氧化應(yīng)激過高，那么神經(jīng)元細胞就沒法工作，神經(jīng)信號無法傳遞，孩子們被隔絕在世界之外了。

(188) 細胞外基質(zhì)的成分是圍神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)組織，顧名思義它位于特定皮質(zhì)區(qū)的神經(jīng)元胞體和近段樹突周圍。

(189) 在加有雞胚骨骼肌提取液的培養(yǎng)基誘導(dǎo)下，能向膽堿能神經(jīng)元方向分化。

(190) 它源于腦袋大就一定更好這種討論，這只是因為腦袋大可以有更多的記憶存儲量以及更快的處理，因為它會有更多的神經(jīng)元和連接。

(191) 采用硬件電路進行脈沖峰值檢測，以單片機和神經(jīng)元芯片控制數(shù)據(jù)采集和網(wǎng)絡(luò)通信。

(193) 在與“處男”雄鼠的比較發(fā)現(xiàn)，性行為頻繁的鼠群，其老鼠大腦中海馬區(qū)的細胞增殖，或是神經(jīng)元數(shù)量的增長。

(194) 目的探索大鼠腦藍斑核固定的方法，為進一步研究藍斑核神經(jīng)元功能變化奠定基礎(chǔ)。

(195) 我們?nèi)祟悓τ诩邑垶楹伟l(fā)呼嚕聲的認識正日趨完善；大多數(shù)科學(xué)家都贊成該現(xiàn)象與喉、喉部肌肉和神經(jīng)元振蕩器有關(guān)。

(196) 神經(jīng)元具有很高的orexin并且是產(chǎn)生恐慌的關(guān)鍵因素，比如覺醒，失眠，中樞系統(tǒng)的調(diào)動。

(197) 目的研究伽瑪?shù)秾w外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的早期放射生物學(xué)反應(yīng)。

(198) 用玻璃微電極細胞外記錄神經(jīng)元放電與腦核團注藥方法，觀察大鼠楔狀核內(nèi)微量注射嗎啡、乙酸膽堿對中縫大核內(nèi)痛興奮性神經(jīng)元痛放電頻率的影響。

(199) 但是，在魚藤酮誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元變性過程中，小膠質(zhì)細胞的作用尚未可知。

(200) 結(jié)論：運脾復(fù)方能調(diào)節(jié)攝食中樞和飽中樞神經(jīng)元的自發(fā)放電，促進動物攝食。

(201) 抗氧化水平上調(diào)是神經(jīng)元細胞對抗外源性應(yīng)激反應(yīng)傷害自我保護的機制之一，對接收太陽紫外光線的眼睛維持視覺功能具有特別重要的意義。

(202) 有些外周感覺輸入可首先在脊神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元上會聚并被加工處理。

(203) 結(jié)論兒寶顆粒能夠調(diào)節(jié)攝食中樞神經(jīng)元對外周傳入信號的敏感性，從而影響攝食中樞神經(jīng)元對多種傳入信息的整合。

(204) 這些游戲的成功從新燃起了對游戲AI方法的熱情，比如：決定樹，神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)，遺傳算法，和蓋然論。

(205) 應(yīng)用還原型尼克酰胺腺苷二核苷酸黃遞酶組化法，研究了一氧化氮合酶陽性神經(jīng)元在魚腦內(nèi)的分布。

(206) 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果顯示，NPY陽性神經(jīng)元主要存在于延髓下橄欖核中，孤束核及中縫核也有少量表達。

(207) 為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過了神經(jīng)元之間的鴻溝，稱作突觸。

(208) 分泌活動是神經(jīng)元和內(nèi)分泌細胞進行化學(xué)通信的基本模式。

(209) 這些結(jié)果支持這樣的看法，即中腦多巴胺神經(jīng)元編碼感覺的以及認知獎賞。

(210) 結(jié)論：強迫游泳應(yīng)激可在短期內(nèi)引起一定程度的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，這可能與其激活了PAG腹外側(cè)區(qū)的腦啡肽能神經(jīng)元有關(guān)。

(211) 龜齡集具有延緩海馬結(jié)構(gòu)神經(jīng)元衰老，維持神經(jīng)元種經(jīng)絲蛋白的合成功能，可借以改善學(xué)習(xí)記憶功能。

(212) 中間神經(jīng)元主要負責思維。

(213) 神經(jīng)營銷學(xué)聲稱通過對神經(jīng)元“反應(yīng)”的解碼，就能夠知道我們的興趣癖好。

(214) 提出了CUSI神經(jīng)元模型的一般形式，給出其學(xué)習(xí)算法。通過實例將CUSI神經(jīng)元模型應(yīng)用到地質(zhì)數(shù)據(jù)的分析上，取得了比線性回歸更好的效果。

(215) 研究人員指出，酒精并不是通過殺死神經(jīng)元細胞導(dǎo)致失憶發(fā)生的。實際上，是這些產(chǎn)生的甾體物質(zhì)影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。

(216) “它也會為你換來大腦中額葉和顳葉皮層等區(qū)域容積的增加，并為支持我們所測試的認知能力帶來更有效率的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)”。

(217) 在此，痛覺受器的神經(jīng)末梢會釋放稱為神經(jīng)傳遞物的傳訊分子，活化背角的神經(jīng)元，促使它們將警報上傳至腦部。

(218) 并且根本上，中間神經(jīng)元負責思考。

(219) 本文簡要介紹神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)與神經(jīng)計算機，神經(jīng)元模型，層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，誤差逆?zhèn)鞑ニ惴捌湓诘厍蛭锢矸囱葜械膽?yīng)用。

(220) 本文提出一種基于人工神經(jīng)元模型的新方法對混合物進行定量分析。

(221) 目的:分析神經(jīng)元移行異常所引起的腦回發(fā)育畸形的ct表現(xiàn).

(222) 他們還發(fā)現(xiàn)，在某些神經(jīng)元細胞里缺乏PrP的老鼠會患上脫髓鞘疾病，與人類在同樣情況下非常相似。

(223) 提出了凝固組織晶粒尺寸BP神經(jīng)元模型。

(224) 最后，鏡像神經(jīng)元也許讓人類可以像別人看自己一般看自己，這可能是自我知覺與內(nèi)省所必備的能力。

(225) 快速思考和反應(yīng)也依賴膽固醇，因為這些蠟狀分子構(gòu)成的鞘使神經(jīng)元絕緣和加速電傳遞。

(226) 在脊椎動物中，神經(jīng)元細胞是大腦、脊髓和末稍神經(jīng)的核心組成成分。

(227) 本文主要分析了一類離散神經(jīng)元模型的動力學(xué)行為。

(228) 標記神經(jīng)元僅出現(xiàn)于注入側(cè)對側(cè)的小腦頂核及間位核的尾側(cè)部。

(229) F3細胞中有一些是示蹤標記的細胞，有一些具有神經(jīng)元標記物促分裂原活化蛋白2的細胞，并且均被突觸素陽性反應(yīng)終產(chǎn)物所修飾。

(230) 神經(jīng)細胞遷移和神經(jīng)元軸突導(dǎo)向是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的重要問題，克隆相關(guān)基因和揭示信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制至關(guān)重要。

(232) 本文采用一類正交多項式集合作為神經(jīng)元的激勵函數(shù)，構(gòu)成一個正交多項式基神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。

(233) 當研究人員加速區(qū)域的活動，他們發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元形成了指狀絲狀偽足，通過催生大量分叉來阻止移動。

(234) “羊角風(fēng)”在民間又被成為“羊癲風(fēng)”，醫(yī)學(xué)上叫做“癲癇”，是由于反復(fù)發(fā)作的腦神經(jīng)元異常放電所致的暫時性大腦功能障礙。

(235) 進一步研究發(fā)現(xiàn)成年大鼠大腦皮質(zhì)第VI層凋亡性損傷后，位于該腦區(qū)的內(nèi)源性NSC能被誘導(dǎo)分化為該層特異性投射神經(jīng)元，修復(fù)受損腦區(qū)功能。

(236) 盡管神經(jīng)元細胞各個不同，但它們在每個人類大腦中的連結(jié)起來的形式卻很相似。

(237) 這些神經(jīng)元被生長錐從個體中拉出來，它們可以在培養(yǎng)基上獨立生長。

(238) 通過把一個電極植入大腦或安裝在它上面，并記錄神經(jīng)元的放電活動，然后通過一種算法，把這個活動翻譯成計算機語言。

(239) 回顧了近年來幾種主要混沌神經(jīng)元模型及混沌神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的研究進展，介紹了其特點及主要的應(yīng)用。

(240) “羊角風(fēng)”在民夾鎦被成為“羊癲風(fēng)”，醫(yī)學(xué)上叫做“癲癇”，是由于反復(fù)發(fā)作的腦神經(jīng)元異常放電所致的暫時性大腦功能障礙。

(241) 地黃飲子可以通過增強癡呆鼠腦CAT抗氧化酶的活性、降低MAO活性以抑制過氧化反應(yīng)，進而提高對自由基清除能力，減少自由基對海馬神經(jīng)元損傷。

(242) 本實驗方法可以獲得大量高度純化的大鼠背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元。

(243) 為此，本文提出了一種帶可以修正激勵函數(shù)的BP算法，其特點是它能更好地模擬人腦神經(jīng)元的特性。

(244) 規(guī)范這個過程的整體法則簡單得令人起疑:一起激發(fā)的神經(jīng)元,會串連成一氣.

(245) 結(jié)果表明，神經(jīng)元放電的峰峰間隔是神經(jīng)遞質(zhì)的達到強度、離子通道噪聲強度的非單調(diào)函數(shù)。

(246) 傳入神經(jīng)會和特定的中間神經(jīng)元連接。

(247) 女性的神經(jīng)元杏仁核狀神經(jīng)叢和這些大腦區(qū)域溝通.

(248) 這種疾病留給我們兩個重要線索：淀粉質(zhì)色斑和神經(jīng)元纖維的混亂。

(249) 主軸電機采用交流異步電機，設(shè)計了單神經(jīng)元直接模型參考自適應(yīng)下的空間矢量控制方式速度控制策略，并通過DSP實現(xiàn)。

(250) 目的：研究膽囊收縮素對孤束核中胃擴張相關(guān)神經(jīng)元電活動的影響。

(251) 脊髓擠壓損傷經(jīng)常導(dǎo)致鞘磷脂的丟失，破壞了神經(jīng)元傳遞信號的能力。

(252) 單位面積陽性神經(jīng)元數(shù)即每平方毫米面積中所含陽性神經(jīng)元數(shù)量。

(253) 由此證明接受新的信息并不需要新的神經(jīng)元；只需在已有的神經(jīng)元上發(fā)掘出新的連接方式即可。

(254) 由于這些樹突棘會將輸入訊息傳給神經(jīng)元，它們的密度在懷孕時大幅增加，也就可能增進了母鼠走迷宮及捕捉獵物的能力。

(255) 這種顯像技術(shù)顯示一些神經(jīng)元能夠被給予糖水或是條件刺激激活，而另一些神經(jīng)元能夠被注射氯化鋰或非條件刺激物激活。

(256) 方法采用大鼠胚胎中腦神經(jīng)元細胞進行體外培養(yǎng).

(257) 特征空間則模仿了靈長類動物的視覺神經(jīng)元模型，以區(qū)域圖像梯度直方圖的方式建立。

(258) 第一神經(jīng)元在此序列被稱為節(jié)前神經(jīng)元。

(259) BDNF不僅在腸神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中起著重要作用，還與神經(jīng)元可塑性調(diào)節(jié)相關(guān)。

(260) CREB是神經(jīng)元內(nèi)多條信息傳遞途徑的匯聚點，參與長時記憶形成和突觸可塑性。

(261) 結(jié)果MTT比色試驗表明實驗組神經(jīng)元活力明顯高于對照組,彗星試驗表明實驗組拖尾率和彗尾長度均低于對照組.

(262) 過去的一年里，我一直在研究在蛙卵上神經(jīng)元谷氨酸受體的一個子集通過電壓箝位的現(xiàn)象。

(263) 鄭州市骨科醫(yī)院正骨科主任彭慶洲說,初步診斷,韓廣群左側(cè)髖關(guān)節(jié)及胯骨未完全愈合,可能伴有神經(jīng)元損傷,需要安排專家會診,盡快確定治療方案。

(264) 臨汾地區(qū)癲癇醫(yī)院?癲癇病即俗稱的“羊角風(fēng)”或“羊癲風(fēng)”,是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電,導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。

(265) 很簡單地講,神經(jīng)元興奮后將使肌細胞去極化,結(jié)果使得肌細胞內(nèi)的肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子。

(266) 他表示,涉事的荔景康復(fù)大樓較少患有運動神經(jīng)元疾病的病人,護士未必能立即察覺病人異常情況。

(267) 人類的腦部密度如此之高,一團針箍大小的腦組織通常有5000萬個神經(jīng)元,1萬億個突觸。

(268) 5、服用30天后,陰、陽蹺脈暢通:足底有熱烘烘的感覺,向上涌動到丹田,腦神經(jīng)元恢復(fù)活性,失語消失,吐字清晰。

(269) 此混雜又濃密的神經(jīng)元位于腦干的聽覺區(qū)。

(270) 據(jù)香港《文匯報》報道,這次嚴重醫(yī)療事故涉及一名在瑪嘉烈醫(yī)院荔景康復(fù)大樓療養(yǎng)、患有罕見的晚期運動神經(jīng)元疾病的57歲女病人。

(271) 科學(xué)家們認為,大腦負責加強神經(jīng)元之間連接的“長時程增強”過程現(xiàn)在看來很可能是大腦記憶的基礎(chǔ)。

(272) 癲癇是由多種原因引起腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放電所致的發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常的一種疾病,俗稱羊癇風(fēng)或羊癲風(fēng)。

(273) 事實上,膠質(zhì)細胞突觸具有可塑性,即膠質(zhì)細胞也同神經(jīng)元一樣具有記憶功能,能產(chǎn)生長時程增強反應(yīng)。

(274) 莎莎所患的疾病稱為嬰兒型神經(jīng)元蠟樣質(zhì)脂褐質(zhì)沉積病。

(275) 這種高級神經(jīng)元叫特征覺察器。