研究發現新的抗腫瘤靶標
公布在Journal of Biological Chemistry的一項研究表明，抑制一種叫做血紅素加氧酶-1(一種與鐵代謝有關的酶)能夠緩解Kaposi肉瘤的生長。這一發現將促進治療這種以及其他病毒性癌癥的新藥的研制。研究的結果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry雜志上。
Kaposl肉瘤是艾滋病患者中最常見的一種腫瘤，因柯氏肉瘤相關皰疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpes virus)的感染導致。Kaposi肉瘤病毒基因組含有能編碼一種叫做病毒G蛋白偶聯受體(vGPCR)的序列。而vGPCR在腫瘤的發育中起到關鍵作用。
有趣的是，2004年初的一項研究表明細胞中一種叫做血紅素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相關皰疹病毒啟動。血紅素加氧酶-1是脾臟和肝臟中表達的酶，負責分解血紅素。在評估這種蛋白在艾滋病-Kaposi肉瘤患者的活組織切片中該蛋白的水平時，血紅素加氧酶-1與Kaposi肉瘤之間的聯系得到了近一步的證實。
通過聯合考慮Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血紅素加氧酶-1的表達水平，研究人員決定分析vGPCR是否會增加血紅素加氧酶-1表達;果真如此的話，他們就可以分析這種酶在vGPCR依賴性轉化中的功能了。
Marnissen和同事發現vGPCR確實增加了血紅素加氧酶-1蛋白和編碼它的RNA的量。他們還發現患有這種腫瘤的小鼠在給予能夠抑制血紅素加氧酶-1活性的特殊藥物抑制劑時，其腫瘤的生長顯著減少了，并且沒有明顯的副作用。
在人類Kaposi肉瘤損傷中，血紅素加氧酶-1發生了過量表達，因此利用現有藥物來抑制腫瘤的血紅素加氧內-1的活動可能成為一種針對Kaposi肉瘤的新抗癌策略，并且在近一步研究后可能會具有很大的臨床治療意義。
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