科學(xué)家研究DNA修復(fù)機(jī)制獲新發(fā)現(xiàn)

　　美國科學(xué)家觀察到了一些物質(zhì)在細(xì)胞脫氧核糖核酸(DNA)自我修復(fù)過程中所起的作用，這有助于進(jìn)一步了解細(xì)胞的DNA修復(fù)機(jī)制，有望為診斷和治療癌癥開辟新途徑。

　　細(xì)胞在發(fā)現(xiàn)自己的DNA里有損傷時會“停車檢修”，修復(fù)完畢之后再進(jìn)入分裂循環(huán)中的下一階段。如果這種修復(fù)功能出了問題，細(xì)胞就容易癌變。

　　紫外線、離子輻射、化學(xué)物質(zhì)等都可能給DNA造成損傷，使其鏈狀結(jié)構(gòu)產(chǎn)生斷裂。如果細(xì)胞覺察到有這種斷裂發(fā)生，兩種起維修作用的分子ATR和ATM的其中一種就會開始行動。

　　美國杜克大學(xué)的科學(xué)家在英國《自然》雜志上的報告說，他們用人體細(xì)胞組織進(jìn)行實驗，發(fā)現(xiàn)ATM和ATR分子會修改一種稱為hRad17的蛋白質(zhì)。這種蛋白質(zhì)被修改之后，能夠把一些其它蛋白質(zhì)裝載到損壞的DNA鏈上，開始修補。如果把hRad17換成對ATM和ATR分子沒有反應(yīng)的變異類型，受損細(xì)胞就會無視自己的缺陷而繼續(xù)分裂。

　　研究人員推測，普通的hRad17蛋白質(zhì)能對染色體進(jìn)行“掃描”，尋找損傷。如果發(fā)現(xiàn)斷裂，它就啟動ATM或ATR分子對自己進(jìn)行修改，變成能夠修補DNA的形式。ATM分子負(fù)責(zé)控制修復(fù)離子輻射造成的損傷，ATR則負(fù)責(zé)其它類型損傷。不過，這還需要進(jìn)一步研究才能確認(rèn)。