簡介

肽聚糖存在于原核生物細胞壁的大分子聚合物，是由乙酰氨基葡萄糖、乙酰胞壁酸與四五個氨基酸短肽聚合而成得多層網(wǎng)狀大分子結(jié)構(gòu)。

肽聚糖是許多細菌細胞壁的主要成分。如革蘭氏陽性細菌(G+)胞壁所含的肽聚糖占干重的50-80%由N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸通過β-1,4糖苷鍵連接而成，糖鏈間由肽鏈交聯(lián)，構(gòu)成穩(wěn)定的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，肽鏈長短視細菌種類不同而異，革蘭氏陰性細菌(G-)胞壁所含的肽聚糖占干重的5-20%其雙糖單位跟革蘭氏陽性菌一樣但是四肽尾的第三個不是L-Lys而是外消旋二氨基庚二酸。

組成條件

1. G-M 雙糖單位;

2. 四肽尾

組成：革蘭氏陽性菌(如葡萄球菌病主要是由金黃色葡萄球菌引起的家禽的一種急性或慢性傳染病，在臨床上常表現(xiàn)多種類型，如關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、腳墊腫、臍炎和葡萄球菌性敗血癥等，給養(yǎng)禽業(yè)造成較大的損失。病原 典型的葡萄球菌為圓形或卵圓形更多>>)為 L-Ala + D-Glu + L-Lys + D-Ala ，革蘭氏陰性菌(如大腸埃希菌)為 L-Ala + D-Glu + m-DAP + D-Ala ;

連接方式：四肽中N端的L-Ala上α-NH2與M中乳酸的羧基連接;

3. 肽橋

組成：肽橋的變化甚多，目前以超過100種，如，在S.aureus中，肽橋為甘氨酸五肽。

連接方式：甘氨酸五肽的N端α-氨基與四肽C端D-Ala上的羧基連接，C端羧基與另一個四肽上L-Lys的ε-氨基連接。革蘭氏陽性菌無特殊肽橋，故前后兩肽尾的D-Ala與m-DAP直接相連。

溶菌酶能水解G-M間的β-1,4糖苷鍵，使細胞壁出現(xiàn)孔洞，基至解體，從而殺死細菌。人的眼淚中存在大量的溶菌酶，某些噬菌體在感染宿主時也可分泌溶菌酶。雞蛋中也含大量的溶菌酶。

抗生素能抑制肽聚糖的生物合成。

分子結(jié)構(gòu)

肽聚糖骨架是由N-乙酰葡萄糖胺(N-acetylglucosamine簡寫G)和N-乙酰胞壁酸(N-acetylmuramic acid簡寫M)通過β-1，4糖苷鍵交替相聯(lián)而組成的線狀聚糖鏈。M是在N-乙酰葡萄糖胺的C3位置上聯(lián)結(jié)一個乳酰醚。就在M的乳酰基上,聯(lián)結(jié)著一條由四個氨基酸殘基組成的短肽鏈。短肽鏈的氨基酸組成因菌種而異，包括不常見的D-谷氨酸、D-丙氨酸、L-二氨基庚二酸和其他二氨基酸;其中L型和D型氨基酸交替排列。

結(jié)構(gòu)特點

由G和M組成的二糖以及聯(lián)在M上的四肽是肽聚糖的基本結(jié)構(gòu)單位。聚糖鏈的長度亦因菌種而異,短到9個二糖單位，長到170多個二糖單位;1個二糖單位長10.3埃，所以總長度可從 100埃到1700埃左右。各個四肽鏈之間有交聯(lián)。在革蘭氏陰性菌,多半是兩條肽聚糖的肽鏈直接交聯(lián),交聯(lián)的肽鏈占肽鏈總數(shù)的50%。而革蘭氏陽性菌則是通過另一條肽橋交聯(lián)，如：金黃色葡萄球菌的肽橋為五個甘氨酸組成的五肽，交聯(lián)的肽鏈占肽鏈總數(shù)的 75～100%。立體的交聯(lián)使肽聚糖形成多層次網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。

革蘭氏陰性菌，因肽聚糖層次較少(如：大腸桿菌為3層，厚度約2～3納米)，交聯(lián)程度較低,所以網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)疏松;而革蘭氏陽性菌，因肽聚糖層次較多(如：金黃色葡萄球菌約10層,枯草桿菌約20層,厚度可達10～50納米)，交聯(lián)程度較高，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)緊密。這兩類細菌在肽聚糖含量、厚度、層次和交聯(lián)程度上的差別，再加上細胞壁其他組份上的不同，反映在染色性質(zhì)，對溶菌酶敏感程度和物質(zhì)透過性質(zhì)等方面都有很大的不同。少數(shù)如：嗜鹽菌，細胞壁結(jié)構(gòu)特殊，不含肽聚糖。

青霉素、萬古霉素、桿菌肽、磷霉素、環(huán)絲氨酸和持久霉素等幾種抗菌素，分別作用于肽聚糖生物合成的不同步驟,抑制肽聚糖生物合成,從而抑制細菌生長。溶菌酶能水解G-M間的β-1,4糖苷鍵，使細胞壁出現(xiàn)孔洞，基至解體，從而殺死細菌。人的眼淚中存在大量的溶菌酶，某些噬菌體在感染宿主時也可分泌溶菌酶。雞蛋中也含大量的溶菌酶。

生物功能

大豆低聚糖和低聚肽 大豆低聚糖和低聚肽對高脂血癥大鼠血管活性物質(zhì)和血液流變學(xué)的影響，內(nèi)皮細胞活性物質(zhì)TXA2和PGI2是花生四烯酸代謝產(chǎn)物。PGI2是強烈的血管舒張劑和血小板聚集抑制劑，具有抑制凝血和血栓形成等防治冠心病作用，而TXA2是強烈的血管收縮劑和血小板聚集促進劑，其作用正好與PGI2相拮抗。因此PGI2合成減少或TXA2合成過多與AS發(fā)生密切相關(guān)，而TXA2和PGI2平衡是維持正常血管功能及保護內(nèi)皮細胞免受損傷的重要環(huán)節(jié)，也是防治CHD的重要途徑。給大鼠飼喂高脂膳食后，HCG組血漿TXA2含量和TXA2/PGI2較NCG組顯著升高，而PGI2含量顯著下降，說明高脂血癥能影響TXA2和PGI2的代謝，使TXA2合成過多而PGI2合成減少，導(dǎo)致血管功能異常，促進AS病變發(fā)生。大豆低聚糖和低聚肽對高脂血癥大鼠血管活性物質(zhì)和血液流變學(xué)的影響實驗，這為開發(fā)大豆低聚糖和多肽復(fù)合物在心血管保健品方面提供了資料。

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