化學元素解釋：

概述

元素符號：As

元素名稱：砷

原子序數：33

莫氏硬度：3.5

英文：Arsenic

希臘文：arsenikos

元素原子量：74.92

拉丁名：arsenicum

元素類型：非金屬

地殼中含量：1.5 ppm

原子體積：13.1 立方厘米/摩爾

砷主要以硫化物礦形式存在，有雄黃(As4S4)、雌黃(As2S3)、砷黃鐵礦(FeAsS)等。由三氧化二砷用碳還原而制得。其中灰色晶體具有金屬性，脆而硬。密度5.727克/厘米3。熔點817℃(28大氣壓)，在613℃升華。化合價3和5。第一電離能9.81電子伏特。游離的砷是相當活潑的。在空氣中加熱至約200℃時，有螢光出現，于400℃時，會有一種帶藍色的火焰燃燒，并形成白色的氧化砷煙。游離元素易與氟和氮化合，在加熱情況亦與大多數金屬和非金屬發生反應。不溶于水，溶于硝酸和王水，也能溶解于強堿，生成砷酸鹽。

砷在地殼中含量并不大，但是它在自然界中到處都有。砷在地殼中有時以游離狀態存在，無論何種金屬硫化物礦石中都含有一定量砷的硫化物。因此人們很早就認識到砷和它的化合物。

砷的硫化物礦自古以來被用作顏料和殺蟲劑、滅鼠藥。硫化合物具有強烈毒性，砷的拉丁名稱arsenium和元素符號As正是由這一詞演變而來。

砷 - 檔案數據

化學鍵能

(kJ /mol)

As-H 245

As-C 200

As-O 477

As-F 464

As-Cl 293

As-As 348

電離能

(kJ/ mol)

M - M+ 947

M+ - M2+ 1798

M2+ - M3+ 2735

M3+ - M4+ 4837

M4+ - M5+ 6042

M5+ - M6+ 12305

M6+ - M7+ 15400

M7+ - M8+ 18900

M8+ - M9+ 22600

M9+ - M10+ 26400

晶胞參數

a = 375.98 pm

b = 375.98 pm

c = 1054.75 pm

α = 90°

β = 90°

γ = 120°

發現

西方化學家一般認為，砷是由德國羅馬修道會學者和煉金家馬格納斯(Magnus A,1193-1280)在1250年從含砷礦物中首先制得的。因為他確實在那時用兩份肥皂與一份雄黃共煉而制得了單質砷。其實，早在公元四世紀前半葉，中國晉朝大煉丹家葛洪(283-363)已在他的名著《抱樸子·仙藥篇》中記載了可以制取單質砷的方法。不過由于原文屬提要性質，敘述過于簡單，長期以來沒有人對它作出解釋，因而在化學史上被忽略了。但葛洪所記載的方法有可煉單質砷這一點是確鑿無疑的。這是世界上關于煉制單質砷最早的可靠記載，比馬格納斯的工作早九百年以上。[1]

歷史記載

經過分析，在中國商代時期的一些銅器中有砷，有的多達4%。銅砷合金中含砷約10%時呈現白色，有錫時含砷少一些，也可得銀白色的銅。中國古代勞動人民創造了白銅。

1世紀希臘醫生第奧斯科里底斯敘述燒砷的硫化物以制取三氧化二砷，用于醫藥中。三氧化二砷在中國古代文獻中稱為砒石或砒霜。小劑量砒霜作為藥用在中國醫藥書籍中最早出現在公元973年宋朝人編輯的《開寶本草》中。

西方化學史學家們一致認為從砷化合物中分離出單質砷的是13世紀德國煉金家阿爾伯特·馬格努斯，他是用肥皂與雌黃共同加熱獲得單質砷的。比中國的葛洪大概晚了900年。

到18世紀，瑞典化學家、礦物學家布蘭特闡明砷和三氧化二砷以及其他砷化合物之間的關系。拉瓦錫證實了布蘭特的研究成果，認為砷是一種化學元素。

用途

木材處理

砷對昆蟲、細菌與蕈類有極大的毒性，使得它成為處理木材的理想物質，全世界使用的鉻酸銅砷，縮寫為CCA，又稱防腐鹽，自1950年代將之工業化生產后，是砷的消耗中，比例占最大的。但由于砷造成的環境問題，大部分的國家已將其禁用，最先禁用的國家是歐盟與美國，在2004年實施。

在2002年，19600公噸的砷化合物中的九成都拿來處理木材，在2007年，仍有5280公噸的化合物中的一半被拿來處理木材。在歐盟，根據美國環境保護局的網站，自2003年12月31日，用CCA處理的木材不再被用來建造居住或公共用建筑，而改由ACQ、硼酸鹽、銅唑類、環克座與普克利之類的替代處理方法。

雖然被停用了，使用砷處理過的木材的處理問題是大眾最關注的議題之一，大部分比較舊的而被處理過的木材是使用CCA處理的，用CCA處理的木材仍在大部份的國家被廣泛使用，并且曾在20世紀后半被大量的當作建材使用。雖然大部分的國家在一些研究顯示砷可能從木材中泄漏而進入附近的土壤中(例如從游樂器材中)后將其禁用，這種風險也存在于燃燒用CCA處理的木材中，直接或間接的攝取到燃燒CCA木材的灰燼造成了許多動物的死亡與一些人嚴重的中毒。人類的致死劑量約20 克的灰燼。一些建地或拆除地里的CCA木材可能不慎的被燃燒。廢棄的CCA木材的處理法并沒有全世界一致的標準，而有些人對現在通行的掩埋法有意見。

藥物

在18、19、20世紀，一部份的砷化合物被當作藥物使用，包括阿斯凡納明(被保羅·埃爾利希使用)與三氧化二砷(被湯瑪士·弗勒所使用)。 阿斯凡納明與新砷凡納明曾是梅毒與錐蟲病的藥方，但后來被抗生素所取代。 三氧化二砷500年被應用于各種領域，但最主要是用于治療癌癥。在2000年，美國食品藥品監督管理局同意把此種化合物開給得急性早幼粒細胞白血病并對維A酸有抗藥性的病人。它也被弗勒用來治療牛皮癬。最近有針對砷-74(一個正子發射者)的研究，使用這種同位素的好處是，在正電子發射計算機斷層掃描時它的訊號比原先使用的碘-124清楚，因為碘傾向于往甲狀腺聚集，導致不少的噪聲。

顏料

醋酸亞砷酸銅曾被用來當作綠色顏料，并有許多不同的俗名。包括'巴黎綠'與'寶石綠'，它導致了不少的砷中毒。舍勒綠一種亞砷酸銅，曾在十九世紀用來當作在甜品內的食用色素。

軍事

一次世界大戰后，美國儲存了20,000 噸的路易氏劑，一種含砷的化學武器，是其中的糜爛劑并會刺激肺。這些存貨在1950年代后被用漂白劑無效化并被倒入墨西哥灣。

在越南戰爭期間，美軍曾使用藍色枯葉劑(二甲砷酸)作為彩虹除草劑的一種，防止北越得到珍貴的糧食作物。

其他用途

許多種農業用殺蟲劑、去籽劑與毒藥。例如砷酸氫鉛曾于20世紀當作果樹用殺蟲劑。它的使用有時候會導致使用噴霧劑的人的腦受損，近半個世紀以來，甲基砷酸鈉(MSMA)與甲基砷酸二鈉(DSMA)，比較不毒的有機砷化物取代了砷酸鹽在農業的角色。

在動物的飼料里，特別在美國是防治疾病 與刺激生長的一個方法。一個例子是在1995年至2000年，洛克沙砷曾占了嫩雞幼年與成長飼料中的69.8%與73.9%。

砷化鎵是一種重要的半導體材料，使用在集成電路中，使用這種材料的集成電路速度比用硅的快的多(但也比用硅的貴的多)。不像砷，它是使用直接遷移，所以可以用在雷射二極管與LED中，把電能直接轉成光能。在硅半導體中，砷也常被使用做為形成n型半導體時摻雜的元素之一。

也被用在表面鍍銅與煙火制造。

接近2%的砷被用來制造鉛合金，用于鉛彈與子彈。

少量的砷備加入黃銅，使之可以抵抗脫鋅，這種等級的黃銅被用來制造水管配線。

存在形式

自然界中處處有砷：火山噴發、含砷的礦石。 在工廠中，砷是熔爐 ( 鉛、金、鋅、鈷、鎳 ) 的副產品，其它有可能的砷暴露如下：

(1) 自然界：含砷的礦石，地下水。

(2) 商業產品：木材保存、殺蟲劑、除草劑、防真菌劑、棉花干燥劑、油漆及顏料、含鉛汽油。

(3) 食物：酒 ( 若栽培的葡萄噴灑含砷的農藥 ) 、煙草、海產 ( 尤其是貝類 ) 。

(4) 工廠：燃燒石化燃料、燃燒以砷化銅處理的木材，電子產業、金屬合金、制作獸皮。

(5) 藥物： carbasone ，草藥 (Kushthy) 過去在治療梅毒及干癬的藥物，現在用來治療動物的抗寄生蟲藥。

砷有三種形式存在：不帶價 (As) ，三價砷 (aesenite) ，五價砷 (arsenate) ，其化合物對哺乳動物的毒性由價數的不同，有機或是無機，是氣體、液體、還是固體，溶解度高低、粒徑大小、吸收率、代謝率、純度等來決定。

一般而言無機砷比有機砷要毒，三價砷比五價砷毒，但是我們對不帶價的砷的毒性了解還很少。

砷化氫的毒性和其它的砷都不同，而它可說是目前已知的砷化合物中最毒的一個。

自從半導體產業大量使用砷化鎵 (也用于雷射、光電產業) ，砷化氫的使用量也日漸增多。當酸或有還原能力的物質碰到含砷的其它物品就會產生砷化氫，即使該物品中含砷量不多。

對一般人而言，砷的攝取多來自食物和飲水。對一般人而言，砷的攝取多來自食物和飲水。魚、海產、藻類中含有 arsenobetane 和 arsenocholine ，這些化合物對人體毒性低而且容易排出體外。飲用水的污染曾在美國、德國、阿根廷、智利、臺灣 ( 烏腳病 ) 、英國都有發生過。

砷會成為惡名昭彰的毒素乃因為砷且容易接觸，在過去，就有小朋友誤食含砷的殺蟲劑，或是在經過砷化銅處理的木頭家具附近玩耍時，會因皮膚接觸或食入導致砷中毒。

代謝

砷經由食入會吸收 60-90% 。經由吸入吸收 60-90% ，塵埃粒徑的大小會決定沉著的部位。而經由皮膚吸收的極少。砷在吸收之后會分布到肝、脾、腎、肺、消化道，然后在暴露后四周之后大概只在皮膚、頭發、指甲、骨頭、牙齒還存有少量，其它的都會迅速地被排除掉。

在人體內，五價砷和三價砷會互相轉換，而也許代表去毒的甲基化則多半在肝臟進行。甲基化的能力會因砷暴露量增加而減低，然而，甲基化的能力是可以被訓練的，若長時間暴露低濃度的砷，則之后再暴露在高濃度砷時甲基化能力會增強。這接甲基化的砷會由腎臟、排汗、皮膚脫皮、或指甲頭發等排除。而海產中的砷化物無法在人體內轉化而成，通常也以原貌由尿液排除。無機砷通常在兩天內排除，海產所含的砷化合物亦然。

毒性

三價砷會抑制含 -SH 的酵素，五價砷會在許多生化反應中與磷酸競爭，因為鍵結的不穩定，很快會水解而導致高能鍵 ( 如 ATP) 的消失。氫化砷被吸入之后會很快與紅血球結合并造成不可逆的細胞膜破壞。低濃度時氫化砷會造成溶血 ( 有劑量 - 反應關系 ) ，高濃度時則會造成多器官的細胞毒性。

腸胃道、肝臟、腎臟毒性：腸胃道癥狀通常是在食入砷或經由其它途徑大量吸收砷之后發生。腸胃道血管的通透率增加，造成體液的流失以及低血壓。腸胃道的黏膜可能會進一步發炎、壞死造成胃穿孔、出血性腸胃炎、帶血腹瀉。

砷的暴露會觀察到肝臟酵素的上升。慢性砷食入可能會造成非肝硬化引起的門脈高血壓。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也會發現急性腎小管壞死，腎絲球壞死而發生蛋白尿。

心血管系統毒性：因自殺而食入大量砷的人會因為全身血管的破壞，造成血管擴張，大量體液滲出，進而血壓過低或休克，過一段時間后可能會發現心肌病變，在心電圖上可以觀察到 QRS 較寬， QT interval 較長， ST 段下降， T 波變的平緩，及非典型的多發性心室頻脈。至于流行病學研究顯示慢性砷暴露會造成血管痙攣及周邊血液供應不足，進而造成四肢的壞疽，或稱為烏腳病，在臺灣飲用水含量為 10-1820ppb 的一些地區曾有此疾病盛行。有患烏腳的人之后患皮膚癌的機會也較高，不過研究也顯示這些飲用水中也有其它造成血管病變的物質，應該也是引起疾病的一部份原因。

在智利的 Antotagasta 曾經發現飲用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同時也有許多人因此而有雷諾氏現象及手足發鉗，解剖發現小血管及中等大小的血管已纖維化并增厚以及心肌肥大。

神經系統毒性：砷在急性中毒 24-72 小時或慢性中毒時常會發生周邊神經軸突的傷害，主要是末端的感覺運動神經，異常部位為類似手套或襪子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影響感覺神經可觀察到疼痛、感覺遲鈍，而嚴重的砷中毒則會影響運動神經，可觀察到無力、癱瘓 ( 由腳往上 ) ，然而，就算是很嚴重的砷中毒也少有波及顱神經，但有可能造成腦病變，有一些很慢性中毒較輕微沒有臨床癥狀，但是做神經傳導速度檢查有發現神經傳導速度變慢。慢性砷中毒引起的神經病變需要花也許長達數年的時間來恢復，而且也很少會完全恢復。追蹤長期引用砷污染的牛奶的小朋友發現其發生嚴重失聰、心智發育遲緩、癲癇等等腦部傷害的機率比沒有暴露砷的小朋友高。 ( 但失聰并沒有在其它砷中毒的研究中發現 ) ( 但失聰并沒有在其它砷中毒的研究中發現 )

皮膚毒性：砷暴露的人最常看到的皮膚癥狀是皮膚顏色變深，角質層增厚，皮膚癌。全身出現一塊塊色素沈積是慢性砷暴露的指標 ( 曾在長期飲用 >400ppb 砷的水的人身上發現 ) ，較常發生在眼瞼、顳、腋下、頸、乳頭、陰部，嚴重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都會發現，這種深棕色上散布白點的病變有人描述為「落在泥濘小徑的雨滴」。

砷引起的過度角質化通常發生在手掌及腳掌，看起來像小粒玉米般突起，直徑約 0.4-1cm 。在大部分砷中毒的人皮膚上的過度角質化的皮膚病變可以數十年都沒有癌化的變化，但是有少部分人的過度角質化病灶會轉變為癌癥前期病灶，跟原位性皮膚癌難以區分。

呼吸系統毒性：現在極少見暴露于高濃度砷粉塵的精煉工廠工人會發現其呼吸道的黏膜發炎且潰瘍甚至鼻中隔穿孔。 研究顯示這些精煉工廠工人和暴露于含砷農藥殺蟲劑的工人有得肺癌機率升高的情形。

血液系統：不管是急性或慢性砷暴露都會影響到血液系統，可能會發現骨髓造血功能被壓抑且有全血球數目下降的情形，常見白血球、紅血球、血小板下降，而嗜酸性白血球數上升的情形。紅血球的大小可能是正常或較大，可能會發現嗜堿性斑點。

生殖危害：砷會透過胎盤而我們發現臍帶血中砷的濃度和母體內砷的濃度是一致的，曾有一個懷孕末期服用砷的個案報告，馬上生產而新生兒在 12 個小時內就死去，解剖發現肺泡內出血，腦中、肝臟、腎臟中含砷濃度都很高。針對住在附近或在銅精煉廠工作的婦女做的研究發現她們體內的砷濃度都有升高，而她們發生流產及生產后發現先天畸形的機會都較高，先天畸形是一般人的兩倍，而多次生產皆發現先天畸形的機會是一般人的五倍，不過因為這些婦女還有暴露于鉛、鎘、二氧化硫，所以不能排除是其它化學物質引起的。

致癌性：慢性砷食入與皮膚癌有密切相關，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、腎臟癌、大腸癌有關。 致癌性 ：慢性砷食入與皮膚癌有密切相關，而可能也和肺癌、肝癌、膀胱癌、腎臟癌、大腸癌有關。關于砷是如何引發癌癥的機轉還不清楚，可能是與干擾脫氧核糖核酸的復制及修復的酵素有關。 關于砷是如何引發癌癥的機轉還不清楚，可能是與干擾脫氧核糖核酸的復制及修復的酵素有關。 但是在動物實驗中并沒有發現癌癥增加的情形。 但是在動物實驗中并沒有發現癌癥增加的情形。

皮膚癌：在長期食用含無機砷的藥物、水以及工作場所暴露砷的人的研究中常常會發現皮膚癌。通常是全身的，但是在軀干、手掌、腳掌這些比較沒有接觸陽光的地方有較高的發生率。而一個病人有可能會發現數種皮膚癌，發生的頻率由高到低為原位性皮膚癌、上皮細胞癌、基底細胞癌、以及混合型。在臺灣烏腳病發生的地區有72% 發生皮膚癌的病人也同時發現皮膚過度角質化以及皮膚出現色素沉積。一些過度角質化的病灶(邊緣清楚的圓形或不規則的 1mm 到 >10cm 的塊狀)后來變為原位性皮膚癌，而最后就侵犯到其它地方。砷引起的基底細胞癌常常是多發而且常分布在軀干，病灶為紅色、鱗片狀，萎縮，難和原位性皮膚癌區分。砷引起的上皮細胞癌主要在陽光不會照到的軀干，而紫外線引起的常常在頭頸部陽光常照射的地方發生，我們可以靠分布來區分砷引起的或是紫外線引起的，然而我們卻很難分是砷引起的還是其它原因引起的。流行病學研究發現砷的暴露量跟皮膚癌的發生有劑量 — 反應效應。而在葡萄園工作由皮膚及吸入暴露砷的工人的流行病學研究發現因為皮膚言而死亡的比率有升高。

肺癌：暴露三氧化砷的精煉廠工人及五價砷農藥的研究校正過二氧化硫及抽煙的暴露之后顯示肺癌發生的機率較高。

臨床評估

病史詢問 ：職業史、飲食習慣、居住地 ( 是否靠近精煉工廠或廢棄物處理廠 ) 、抽煙史、家中寵物的情形、嗜好 ( 是否種菜或園藝，是否使用殺蟲劑或除草劑 ) 、用藥 ( 中草藥等 ) 、飲用水來源、是否使用燒木頭的爐子。[2]

急性暴露 ： ( 常發生于誤食、自殺、他殺 ) ，最小致死劑量為 50-300mg( 受吸收程度、水溶性、砷的價數所影響 ) 。

腸胃道： ( 數分鐘至數小時出現，持續數天 ) 嚴重腹痛、惡心嘔吐、血樣或米樣腹瀉，因嘔吐及腹瀉而脫水。

神經系統： ( 中毒后 2-4 周出現 ) 頭暈、頭痛無力、幻覺、癲癇、 ( 周邊刺麻呈手套 — 襪子分布，四肢肌肉疼痛 ) 腦病、昏迷，有些人會發生呼吸肌衰竭。

心血管系統：低血壓、休克、心肌病變、心室心律不整 ( 非典型心室頻脈、心室顫動 ) 、充血性心臟病。

呼吸系統：肺積水

肝臟：肝臟酵素升高

腎臟：血尿、蛋白尿、尿量減少、急性腎小管壞死、腎皮質壞死。

血液系統：貧血、白血球數降低、血小板數降低、全身性血管內血凝固。

其它：發燒，臉部浮腫，橫紋肌溶解、嘴巴有蒜味、 Mees line( 在急性砷中毒數月后會在指甲看到 Mees line 呈橫向白線，表示指甲生長曾突然停止，有可能在一個指甲看到很多條 Mees line ，從 Mees line 到指甲床的距離可大致推測中毒的時間，但是 Mees line 并不常見，在 74 個慢性暴露砷的人的研究中只有 5% 有出現 Mees line) 其它：發燒，臉部浮腫，橫紋肌溶解、嘴巴有蒜味、 Mees line( 在急性砷中毒數月后會在指甲看到 Mees line 呈橫向白線，表示指甲生長曾突然停止，有可能在一個指甲看到很多條 Mees line ，從 Mees line 到指甲床的距離可大致推測中毒的時間，但是 Mees line 并不常見，在 74 個慢性暴露砷的人的研究中只有 5% 有出現 Mees line)

若是經由呼吸道暴露，可能會咳嗽、咽喉炎、支氣管炎、呼吸困難、鼻中隔穿孔。其它也有人報告有結膜炎、皮膚炎。

若是暴露在砷化氫氣體的話，需要注意的癥狀又完全不同。砷化氫在急性暴露后會發生溶血，一開始也會引起頭痛、嘔吐、腹痛、血尿。但潛伏期可長達 24 但潛伏期可長達 24小時以上，所以常常會使我們誤解砷化氫和其引起癥狀之間的關連。

慢性暴露：在慢性砷中毒的病人，周邊神經病變是第一個出現的，若是密集地每天暴露數公克的砷則在數周到數月之間會出現貧血、神經病變、肝毒性。若是長期暴露較低劑量的砷，則會在 3-7 年發現皮膚色素沉著和過度角質化以及貧血，在 40 年之后可能會發生皮膚癌。慢性含砷粉塵吸入會出現一些上呼吸道的癥狀，鼻中隔穿孔、肺癌，不過因為現在有了對工作場所含砷粉塵的管制，所以這樣的情形已經很少見。

實驗室檢查：在病人情況穩定之后就要盡快做實驗室檢查以得到基準值。因為尿中砷會在急性暴露后 24-48 小時快速下降，所以要盡快留下足以檢驗的尿液檢體。 除此之外我們一般會做血球計數，周邊血液抹片檢查 ( 是否有嗜堿性斑點 ) ，肝功能，血中尿素氮及肌酐酸，尿液檢查，神經傳導速度檢查 ( 波幅下降、傳導速度變慢 )( 若有周邊神經的癥狀 ) ，肌電圖，心電圖，胸部 X 光片，骨髓切片檢查，若暴露的砷的水溶性低，則我們也許可以在腹部 X 光中看到。若是有皮膚病灶應做切片檢查以排除皮膚癌的可能。關于尿中砷檢查，最好是有 24 小時的尿液，但在緊急的狀況也可用一次的尿液。 關于尿中砷檢查，最好是有 24 小時的尿液，但在緊急的狀況也可用一次的尿液。正常人尿中砷應低于 50 μ g/L ，不過這是在過去 48 小時沒有吃海鮮的情況，若是高于 200 μ g/L 則視為異常，最好能用尿中肌酐酸校正。 因為實用海產會影響尿中砷的值，所以我們要詢問過去 48 小時的飲食情形或反復做兩、三天。

我們很少測血中砷，因為砷會很快從血液分布到其它器官。

頭發及指甲的砷含量是尿中砷降到正常值后唯一可以證明砷暴露的檢查，但因頭發和指甲會受到環境中砷的污染，在使用時要格外注意。

治療

急性暴露 ：送到醫院前應確保病人呼吸到暢通且有呼吸及脈搏，并與就近的毒理單位聯絡。

若是皮膚暴露就要沖洗，但是對小孩或老人要注意不可造成失溫。

若是眼睛暴露也是用水沖洗至少 15 分鐘，假如可以的話應該移除隱形眼鏡。

若食入大量砷，在食入一小時內給予活性碳 (1mg/Kg ，大人通常為 60-90mg ，小朋友通常是 25-50mg) 最有效，若沒有嘔吐也可以洗胃，此時必須確定病人意識清醒且要注意呼吸到的暢通，避免嘔吐及吸入呼吸道。因為體液的大量流失，有癥狀的病人必須要從靜脈補充并以機器監視心臟節律，就算是沒有低血壓癥狀的病人也應補充水分，并且我們要紀錄尿量已評估體意補充的情形，若有需要，病人應送入加護病房隨時補充體液，若有腎衰竭應接受透析治療。[2]

可以考慮螯合治療的藥物 DMSA(dimercaptosuccinic acid) (口服)，建議使用劑量為每八小時 10 μ g/Kg 或是 350mg/m2 給五天，之后每十二小時給 10 μ g/Kg 給 14 天。至于口服 D-penicillamine 雖然有報告對小孩子的急性砷中毒有效，但是對實驗動物卻沒有效果。

對于急性砷化氫暴露主要在維持腎功能及輸血補充被破壞的紅血球。

在砷暴露來源不清楚時，最好不要讓病人出院，應在相關機關確定其居住或工作環境安全后才讓病人出院，以免進一步的暴露。

慢性暴露：找出砷暴露的來源并避免進一步的暴露，有研究顯示曾暴露砷的小孩在離開暴露源之后曾經升高的尿中砷就逐漸下降。砷引起的周邊神經病變要耗時數月恢復，且少有恢復完全。至于螯合治療(曾有人使用 BAL )對神經病變的效果目前不明。

生理功能

大量的羊、微型豬和雞的研究結果提出，砷是必需微量元素。飲料中含砷較低時(10～30mg/g)，導致生長滯緩，懷孕減少，自發流產較多，死亡率較高。骨骼礦化減低，在羊和微型豬還觀察至心肌和骨骼肌纖維萎縮，線粒體膜有變化可破裂。砷在體內的生化功能還未確定，但研究提示砷可能在某些酶反應中起作用，以砷酸鹽替代磷酸鹽作為酶的激活劑，以亞砷酸鹽的形式與巰基反應作為酶抑制劑，從而可明顯影響某些酶的活性。有人觀察到，在做血透析的患者其血砷含量減少，并可能與患者中樞神經系統紊亂、血管疾病有關。

生理需要

根據動物實驗資料提出，人的砷需要量為6.25μg/4.18MJ～12.5μg/4.18MJ，世界各地砷的攝入量一般為12～40μg，但攝入海產品多的人，砷的攝入量可達到每天195μg。

砷缺乏癥

在雛雞、倉鼠、山羊、豬和大白鼠實驗中，砷缺乏最一致的表現是生長抑制和生殖異常，后者的特征是受精能力損傷和圍產期死亡率的增加。所有物種在缺砷時都表現出各種器官內礦物質含量的變化。對砷缺乏的某些應答反應取決于應激因子或其他因素的存在。