東北雷公藤

拼音名：Dōnɡ Běi Léi Gōnɡ Ténɡ
來源：
藥材基源：為衛矛科植物東北雷公藤的根或全株。
拉丁植物動物礦物名：Tripterygium regelii Spragus et Takeda
采收和儲藏：全年均可采。根切片或剝皮曬干，藤切段曬干。

目錄: 1、原形態; 2、生境分布; 3、性狀; 4、化學成份; 5、藥理作用; 6、性味; 7、歸經; 8、功能主治; 9、用法用量; 10、注意; 11、摘錄

原形態

東北雷公藤藤狀灌木，植株高約2m。枝褐色，小枝淡紅褐色，常呈六棱狀，無毛，有小疣狀皮孔。葉互生；葉柄長1-4cm；葉片長圓形至倒卵形，長5-20m，寬3-12cm，先端尾狀尖或漸尖，邊緣有不整齊鈍鋸齒，基部圓形。頂生聚傘圓錐花序，長10-30cm，花雜性，白綠色，徑約5mm；花萼5；花瓣5；雄蕊5，著生于淺杯狀花盤的邊緣靠外部；兩性花的子房有3棱。蒴果具3薄膜質翅，長2-1.5cm，邊緣微波狀。種子長柱形，暗紅色。花期7-8月，果期8-9月。

生境分布

生態環境：生于山地林邊、路旁、針葉或針闊葉混交林緣或林中。
資源分布：分布于東北。

性狀

性狀鑒別莖枝呈圓柱狀，直徑2-6mm。老枝灰褐色或褐色，節間長4-9cm；表面具突起的圓點狀或縱向的長圓點狀皮孔，有5-6條縱向的棱線，葉痕隆起，互生，半圓形或近腎形，葉腋常有芽，卵狀三角形，或為分枝；當年枝棕色或棕紅色，有時可見灰綠色葉，常破損，完整者展平后長圓形、卵形或倒卵形，長6-15cm，寬3-10cm，基部廣楔形或圓形，先端急尖或長尾狀；葉柄長1-2cm。莖質硬，較難折斷，斷面皮部薄，淡褐色，木部寬厚，黃白色；髓寬大，淡褐色或近白色。氣微，味淡。
顯微鑒別一年生莖橫切面：表皮細胞1列，外被角質層，壁淡棕色或棕色，外壁常外凸；非腺毛短而直。外側的數列皮層細胞壁淡棕色或棕色，角隅處常略加厚，為不甚典型的厚角組織；各棱角處均有1纖維束，纖維細胞壁厚。木栓組織發生于皮層內部，細胞壁薄，淡棕色或棕色。維管組織連續成環。韌皮部外側可見纖維束，幾乎連續成環，纖維細胞壁厚，非木化。次生木質部纖維眾多。髓寬大；其外方為髓鞘組織，細胞較小，壁稍增厚，常木化，內含淀粉粒。本品薄壁細胞內有草酸鈣簇晶（韌皮部較多），直徑6-20μm。二年生莖橫切面：表皮及外側皮層組織常徑向斷離，斷離處內側的部分木栓組織形成1厚壁細胞帶層。木質部可見年輪。

化學成份

根含黑蔓醇酯(regelinol)，黑蔓內酯(regelide)，黑蔓酮酯(regelin)A，黑蔓酮酯C和D(regelin C、D)，黑蔓二醇酯A和B(regelinoliol A，B), 黑蔓定堿(regelidine)，雷公藤內酯A和B(wilforlide A，B)，3β-羥基-11，13(18)-齊墩果二烯［3β-hydroxy-olean-11-13(18) diene］，直楔草酸(orthosphenic acid)，大子五層龍酸(salaspermic acid)，3β-羥基齊墩果-12-烯-29-羧酸(3-epikatonic acid)，變葉美登木酸(maytenfolic acid)，3β-乙酰基-齊墩果酸(3β-acetyl-oleanolic acid)，南蛇藤醇(celastrol)。此外，還從根中分離出6個二萜醌類(diterpenequinones)。莖皮含黑蔓堿A、B、C(tripterregeline A，B,C)。莖木質部含雷公藤內酯甲-乙(wilforlide A，B)，β-谷甾醇(β-sitosterol)，衛矛醇(dulcitol)。全株含多糖(polysaccharide)，由D-葡萄糖(D-glucose)、阿拉伯糖(arabinose)、半乳糖(galactose)組成。該植物還含山海棠素(hypolid)和雷公藤丙素(trinterolide)。

藥理作用

小鼠皮下注射東北雷公藤煎劑5-8天，可使胸腺萎縮，白細胞介素1（IL-1）引起的胸腺細胞增殖受抑制、脾細胞對刀豆球蛋白A（ConA）誘導的T細胞增殖反應減弱，脾細胞產生IL-2能力降低，脾臟中T細胞百分率明顯減少。表明對細胞免疫功能有明顯抑制作用。小鼠皮下注射東北雷公藤煎劑對胸腺依賴性（TD）抗原誘導的定量溶血分光光度測定（QHS）反應和溶血空斑形成細胞（PFC）反應均有抑制作用，但對非胸腺依賴性（TI）抗原誘導的QHS反應、PFC反應和大腸桿菌脂多糖（LPS）誘導的B細胞增殖反應不發生明顯的影響。結合其對小鼠脾細胞產生IL-2功能的抑制作用，說明東北雷公藤對B細胞功能沒有明顯的直接抑制效應。其對體液免疫的抑制作用是通過抑制TH細胞產生的。對于用胎兒軟骨提取的Ⅱ型膠原誘導的大鼠實驗性關節炎模型，皮下注射東北雷公藤煎劑，可減輕關節炎病損程度，推遲發病時間，降低模型動物IgM濃度，在體外，抑制ConA誘導的大鼠血單個核細胞增殖反應，抑制單個核細胞產生IL-2的活性，但對LPS誘導的大鼠血單個核細胞增殖反應無明顯抑制作用。